君不见，腹见肉肉天上来，仰卧起坐减不回。
君不见，高堂明镜悲肥膘，朝如柳腰暮成猪。
人生得肉须尽欢，莫使饭碗空对月。
天生我肉减不掉，千招用尽弹回来。
烹羊宰牛且为乐，会须一顿九百碗。
羊肉串，小龙虾，将进肉，筷莫停。
请君搓一顿，愿君夸我又变轻。
海参鱼翅不足贵，但愿长肥不照镜。
古来胖纸皆寂寞，惟有吃货留其名。
这是网络上流传的一首吃货改编诗《将进肉》，诉尽了一个吃货的哀伤。从来，吃饭对于胖子来说都意味着罪恶。“少吃点”，似乎是所有人给肥胖人的一句忠告。但真的是这样么?不是所有的肥胖患者都等于吃货，有的人喝水都能变胖，有的人不用运动也能减肥，你信么？夏日临近，为了科学告别肥胖，我们请到爱尔丽肥胖基因检测专家，详细解读应该如何正确看待肥胖、如何正确减肥！
知己知彼，百战百胜！你真的了解肥胖成因么？
肥胖，并不算是一个准确的性状描述，更准确地是用“易胖”或者“脂肪代谢低下”等。如果我们把肥胖分两类，先天性遗传，后天容易发胖。先天性遗传的肥胖是由由多个基因控制的，脂肪代谢异常也是一种多基因遗传病；后天肥胖则与“环境”密切相关，包括饮食，运动，药物，神经等多方面的因素。
由于目前基因测序技术发展快速，科学家可以较快地获得一个人的全部基因(全基因组测序)，而且结合表达谱等其他水平的数据，做多个维度的分析如network等，虽然有些文章表示找到所谓肥胖因子，但总体来讲肥胖并非一个单一的基因，而是多个基因，只是影响程度有差异，并且很难简单地表述为基因A影响40% 基因B影响30%这样。
综上，先天性的肥胖一定是遗传病，由多个基因决定，相关的基因表达了或者该表达的被抑制了；后天容易发胖的人群，则可能是属于“易感”人群，也受基因的控制，相关基因表达程度不够或过表达；其他正常人群发胖，则属于正常的后天“环境”因素引起的。
科学家发现，身体质量指数(BMI)偏高的人士体内往往携带一种FTO(Fat Mass and Obesity Associated)基因的变体，科学家称之为“肥胖基因”。它就是导致你体重不停飙升的“罪魁祸首”。FTO基因也称肥胖基因。是2007年由英国牛津大学研究人员首先鉴别出来的，研究成果发表在当年的Science杂志上。
它是定位在人体第16号染色体上的一个等位基因，有分别来自父母的各一个基因。在所有被研究的对象当中，大约有63%的人体内存在一个或者两个FTO基因副本。其中，有47%的人拥有FTO基因的一个副本，另有16%的人拥有两个副本。研究发现，如果FTO基因只有一个副本变异，与正常相比，肥胖的几率也要高出30%。如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%之多，平均体重比拥有正常的个体重3kg。因此科研人员认为，FTO是一种与肥胖有关的最普遍的基因。
不要害怕，在月半的道路上，你不是一个人！调查显示，每6个人中就有1人携带这种基因型的基因，它会导致更高水平的胃饥饿素，用于调节食欲和身体对食物的反应，所以，你并不孤单。
另有研究表明，肥胖基因让食欲大增。英国伦敦大学内分泌和肥胖研领域的究员Rachel Batterham认为，调节身体对进食反应的胃肠激素，可能是FTO作用与食物摄入之间关联的缺失环节。这种激素就是由肠道细胞产生用以刺激饥饿的胃饥饿素。Batterham和她的同事们测量了AA或TT基因型肥胖症男性患者血液中的胃饥饿素水平。与预期一样，TT基因型个体，胃饥饿素水平在历饥饿后上涨，进食后下降。
但在那些AA基因型的个体，无论餐前还是餐后，胃饥饿素能保持较高的水平。此外，AA型个体在饥饿状态时，胃饥饿素水平上升速率较快。所以，吃货们大多为AA基因型，饿了就要吃吃吃，饱了还想吃吃吃！
爱尔丽肥胖基因检测：定制专属体重管理方案
很多人还是过不去嘴上这一关，心里觉得放弃美食而把每一餐都算上卡路里是种罪孽，偏偏肥胖的遗传基因又占据着上风，如此争锋相对，如此扭曲变形，该叫“胖子”们情何以堪，所以当有人叫你“吃货”的时候，莫慌张，告诉他们，这都是基因惹的祸。而且你现在应对基因引发的肥胖灾难有了更好的对策了。那就是爱尔丽肥胖基因检测。
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